Café : le meilleur remède contre la gueule de bois ?

Nous nous retrouvons enfin, en cette nouvelle année 2022, après avoir réveillonné et (je l’espère) bien profité des fêtes de fin d’année. Mais peut-être avons-nous aussi trop bu… et dans ce cas, certains ont peut-être expérimenté cet état très désagréable de lendemain de soirée, qui associe un mal de crâne terrible, des nausées et parfois même une anxiété importante : la gueule de bois. Affalé au fond de votre canapé, comateux, gémissant de mal-être, vous cherchez désespérément une solution efficace à vos problèmes, un traitement à vos souffrances –si vous lisez ces lignes, vous êtes au bon endroit ! Rapidement, une idée brillante vous vient à l’esprit, susurrée par la machine Nespresso juste devant vos yeux : un bon café, bien serré, devrait vous faire le plus grand bien, vous donner l’énergie nécessaire à bouger vos fesses des coussins moelleux sur lesquels vous vous êtes échoués il y a plusieurs heures –quand tout n’allait encore pas trop mal… quoique.

Cependant, nous allons le voir, un expresso est loin de constituer votre meilleure option dans ce moment critique. Que se passe-t-il dans un cerveau qui dégrise ? Que se passe-t-il lorsqu’on mélange café et alcool ? Comment survivre en ce début d’année, malgré les excès de décembre ?

Avant de nous plonger dans votre gueule de bois, remontons le temps et revenons en plein cœur de la soirée du réveillon. Vous voilà, avec déjà votre 3^ème verre dans la main (faites toujours attention au syndrome du 3^ème verre), déjà enivré par les vapeurs d’alcool. Cela fait déjà plusieurs heures que vous en consommez, et vous avez pu sentir cette douce inhibition monter progressivement, votre angoisse qui diminue, mais aussi une certaine sédation si jamais l’alcoolémie devient trop importante...

Ces symptômes reposent sur l’action de l’alcool sur votre cerveau. Après son ingestion, l’alcool passe rapidement dans la circulation sanguine. Il passe par le foie, qui commence à le métaboliser (c’est-à-dire le transformer, notamment en acétaldéhyde) pour qu’il soit éliminé. Mais cela prend du temps, et l’éthanol (nom chimique de ce qu’on appelle communément alcool) atteint votre cerveau peu de temps après.

Lors d'une ingestion d'alcool, l'éthanol (structure chimique en A) est partiellement métabolisé par le foie (B) en acétaldéhyde (C). Les 2 molécules ont de puissants effets sur le cerveau est l'ensemble de l'organisme. En D, structure chimique de la caféine, dont nous parlerons plus tard.

Au niveau cérébral, il perturbe largement le fonctionnement des neurones, à l’origine des symptômes que vous expérimentez au cours de votre soirée. En particulier, l’éthanol modifie deux grands neurotransmetteurs cérébraux, de petites molécules qui permettent aux neurones de communiquer au niveau de zone d’accolement appelées synapses. Ces neurotransmetteurs peuvent être soit excitateurs, c’est-à-dire qu’ils stimulent le neurone avec lequel ils entrent en contact, alors que d’autres sont inhibiteurs ; ils vont donc freiner le fonctionnement du neurone ciblé. Chacune neurone est ciblé par de nombreux autres neurones, excitateurs ou inhibiteurs, et leur activation dépendra de la somme des influx excitateurs et inhibiteurs.

L’éthanol est capable d’augmenter un neurotransmetteur inhibiteur, appelé GABA. Il est aussi capable de diminuer le glutamate, le principal neurotransmetteur excitateur du cerveau. Ces deux neurotransmetteurs sont importants car ils s’intègrent dans une balance excitation/inhibition : pour que le cerveau fonctionne correctement, il doit être suffisamment stimulé, mais sans excès : ce juste équilibre est finement contrôlé. Mais nous le devinons, l’ingestion d’alcool va fortement le perturber : en ajoutant de l’inhibition, et en enlevant de l’excitation, l’alcool freine brutalement le fonctionnement neuronal et cérébral.

L'équilibre de la balance (A) entre neurotransmetteurs excitateurs, comme le glutamate (B), et ceux inhibiteurs, comme le GABA (C).

Cet effet dit dépresseur central qui est responsable des symptômes d’une alcoolisation aiguë, comme la désinhibition qui pousse à être plus sociable, mais qui peut aussi rendre impulsif et pousser à prendre des décisions stupides, une perturbation de la marche et de la parole, ainsi qu’une sédation et une diminution de l’anxiété. Cela explique aussi les trous de mémoire que vous aurez le lendemain, la formation et la consolidation des souvenirs étant fortement dépendante d’une balance excitation/inhibition à l’équilibre au niveau du lobe temporal.

L’ingestion d’alcool stimule aussi le relargage de dopamine, un neurotransmetteur important du circuit de la récompense, qui participe à provoquer cette sensation de bien-être. Cette libération de dopamine renforce le comportement qui en est à l’origine, pouvant mener s’il se répète à la mise en place d’une addiction.

Au-delà du glutamate, du GABA et de la dopamine, l’éthanol agit sur d’autres systèmes de transmission neuronale, et en particulier comme stimulant l’adénosine, un neurotransmetteur qui agit principalement sur les neurones cibles via deux récepteurs présents à leur surface, nommés A1 et A2 (ce n’est pas très original, mais cela obéit à une certaine logique !). La majoration de l’adénosine cérébrale serait impliquée dans la sédation, l’anxiolyse (c’est-à-dire la diminution de l’anxiété) et les troubles de coordination motrice, dont nous avions parlé dans un article précédent. Ces effets s’observent principalement lorsque l’adénosine stimule son récepteur A1.

Mais les effets de l’adénosine lors d’une prise d’alcool peuvent aller plus loin, en particulier par le biais de son récepteur A2, qui pourrait inhiber le relargage de dopamine au niveau du système de récompense. Ainsi, l’adénosine pourrait freiner la mise en place d’une addiction alcoolique. Il n’existe pas de consensus scientifique sur ce sujet actuellement, mais il semblerait que l’activation médicamenteuse (chez des souris) du récepteur A2 diminuent la consommation d’alcool à long terme.

L'adénosine (A) agit via 2 récepteurs différents, qui possèdent des caractéristiques distinctes. Le récepteur A1 (B) est responsable de la sédation, de l'effet anxiolytique, et du manque de coordination motrice. Le récepteur A2 est lui responsable de l'effet stimulant et agit sur le système de récompense.
L'alcool stimule l'action de l'adénosine (D) alors que la caféine l'inhibe (E).

Dans une étude publiée en 2006, des chercheurs ont élucidé les mécanismes cérébraux liés à l’adénosine lors d’une gueule de bois… chez des souris. Pour cela, ils ont donné de l’alcool à leurs souris –histoire qu’elles aient une bonne cuite. Dans les heures qui suivirent, ils mesurèrent leur anxiété (aux souris, pas aux chercheurs) par le biais d’un test très répandu, le labyrinthe en croix. Il s’agit d’une sorte d’échafaudage, en forme de croix, dont deux branches sont fermées et dans l’obscurité, et les deux autres exposées au vide et en pleine lumière… que les souris détestent. Elles ont donc spontanément tendance à rester plus de temps dans les bras à couvert. Cependant, cela varie en fonction de leur niveau d’anxiété : si elles n’ont aucune angoisse, elles auront l’assurance nécessaire pour prendre le risque d’explorer les bras exposés. En revanche, si elles sont stressées, elles resteront la plupart du temps dans leur zone de confort, dans l’obscurité des bras couverts.

Ils ont donc placé leurs souris dans ce dispositif après les avoir consciencieusement saoulées. Une vingtaine d’heure après l’ingestion, les souris commencèrent à devenir manifestement anxieuses, et se réfugiaient dans l’obscurité. A ce moment-là, il est important de préciser qu’il n’existait plus aucune trace d’alcool dans leur sang –qui met environs 8h à s’éliminer complètement de leur organisme. On est donc bien dans une situation de mal-être correspondant à une bonne vieille gueule de bois !

C’est à ce moment-là que les chercheurs injectèrent différents types de produits à leurs souris. Dans une première expérience, ils administrèrent du CCPA, un produit qui stimule sélectivement les récepteurs A1. Ils observèrent alors une diminution drastique de l’anxiété, ce qui se traduisait chez les souris par une exploration plus fréquente des bras ouverts du labyrinthe, qu’elles n’aiment pourtant pas. En revanche, le DPMA, un activateur des récepteurs A2, ne provoquait aucun effet sur l’anxiété. C’était aussi le cas du DPCPX, qui agit lui en bloquant les récepteurs A1 –et qui a donc un effet inverse du CCPA. Cependant, lorsque le DPCPX était administré en même temps que le CCPA, il bloquait l’effet anxiolytique de ce dernier, et la pauvre souris restait toujours aussi stressée.

Il semble donc que l’adénosine joue un rôle important dans le mal-être que vous expérimentez en ce moment de mémorable gueule de bois hivernale. Ce qu’il vous faudrait, c’est sans doute une bonne dose d’adénosine ! Le problème, c’est que le café que vous vous apprêtez à prendre… bloque précisément son fonctionnement !

Les expériences utilisant des stimulants ou des inhibiteurs des récepteurs de l'adénosine permettent de mettre en valeur leurs rôles respectifs.

Le café représente la substance psychoactive la plus consommée au monde. Honoré de Balzac en buvait des quantités astronomiques –ce qui n’a pas aidé son pauvre cœur ! Son effet est inoffensif pour une consommation modérée (3 à 4 verres par jour). Il s’agit d’un psychostimulant, qui est capable de doper (doucement) votre cerveau, mais qui peut aussi en contrepartie majorer l’anxiété ou la faire apparaitre. Car l’effet principal de la caféine, la substance active du café, repose sur une molécule désormais bien connue : l’adénosine.

La caféine représente un bloqueur de l’ensemble des récepteurs de l’adénosine, en particulier A1 et A2. C’est d’ailleurs en inhibant le fonctionnement du récepteur A2 que la caféine exerce son effet stimulant. Rappelez-vous de l’effet bloqueur de l’adénosine sur la dopamine, dont nous parlions plus haut : lorsque l’adénosine se lie à son récepteur A2, elle empêche la libération de dopamine par le neurone ciblé. Si cela se passe au niveau du système de récompense, cela engendre une diminution du renforcement et une possible prévention de la mise en place d’une addiction. Mais la dopamine a bien d’autres fonctions dans notre cerveau. Elle est notamment impliquée dans les mécanismes attentionnels.

Ainsi, en bloquant le récepteur A2, la caféine lève le frein que l’adénosine exerce sur les neurones dopaminergiques. Cela se traduit par une augmentation de la dopamine cérébrale, probablement à l’origine d’une stimulation de l’attention et de la concentration. Cette action ne reposerait pas uniquement sur la dopamine. La caféine, par le biais de l’adénosine, agit sur plusieurs grands systèmes de neurotransmetteurs, dont certains sont aussi impliqué dans les mécanismes d’éveil, comme l’histamine. C’est d’ailleurs la raison pour laquelle les antihistaminiques que vous prenez parfois contre l’allergie (l’Aérius) ou le stress (l’Atarax) peuvent avoir un effet sédatif et peuvent être déconseillé si vous conduisez après leur prise !

L'adénosine, en stimulant ses récepteurs A2, en particulier sur des neurones dopaminergiques et histaminergiques, provoque une sédation, et agit sur les systèmes cérébraux attentionnels et de la récompense. La caféine, en bloquant les récepteur A2, a donc des effets inverses.

La caféine bloque l’ensemble des récepteurs de l’adénosine. Elle agit donc aussi sur les récepteurs A1. C’est cette inhibition qui serait responsable du rebond anxieux que l’on peut ressentir lorsqu’on consomme trop de café !

Lors d’une gueule de bois, nous avons vu précédemment que l’administration d’adénosine (ou équivalent) permettait, en stimulant le récepteur A1 notamment, de diminuer l’anxiété et le mal-être associé à cette douloureuse (mais méritée) expérience. La prise de café, qui bloque précisément ce récepteur, apparait donc comme une bien mauvaise stratégie pour vous apaiser !

Red Bull-Vodka, ça fait quoi ?

Mais alors que les souvenirs brumeux de votre dernière soirée vous reviennent sans doute progressivement en tête, remontons à nouveau le temps, quittons votre gueule de bois bien installée (et désormais aggravée par le double expresso que vous avez peut-être déjà ingéré) pour revenir, une nouvelle fois, en plein cœur de votre binge drinking festif.

Nous savons désormais que la prise d’alcool stimule la production d’adénosine, permettant ensuite une stimulation majorée des récepteurs A1. Ce processus est responsable d’effets agréables, comme l’anxiolyse, mais aussi d’effets secondaires déplaisant, comme les troubles de l’équilibre ou une sédation handicapante –surtout quand on veut profiter de la soirée. Or, nous avons vu que la caféine est précisément un inhibiteur des récepteurs de l’adénosine, et en particulier le récepteur A1 !

Peut-être avez-vous bu, au cours de votre soirée, un doux breuvage associant de l’alcool à une boisson énergétique, qui tirent souvent leurs effets stimulant d’une forte teneur en caféine -et en taurine pour beaucoup, mais ce n’est pas l’objet principal de cet article. Ce mélange est très répandu à travers le monde, et plusieurs équipes de recherche se sont penchées sur les effets d’une telle consommation.

Des études chez la souris montrent que l’administration d’alcool permettait d’atténuer voire d’annuler l’anxiété provoquée par une ingestion trop importante de café. Cependant, les consommations en soirée se réalisent rarement dans ce sens-là : généralement, on consomme de la caféine pour contrebalancer les effets de l’alcool, et non l’inverse.

D’autres études chez la souris montrent que l’administration de caféine et d’alcool, en comparaison à une prise d’alcool seule, augmentait les consommations futures en alcool. Lors de cette expérience, on exposait tout d’abord les souris à l’administration d’alcool, et en même temps soit à de la caféine, soit à un placebo. On les plaçait ensuite dans une cage dans laquelle elles avaient librement accès à de l’alcool. Les souris qui avaient reçues de la caféine consommaient plus d’alcool que celles qui avaient reçues le placebo. Cela s’expliquerait par l’action du récepteur A2 de l’adénosine. Comme nous l’avons vu plus haut, l’ingestion d’alcool stimule ce récepteur qui freine la libération de dopamine au niveau du circuit de la récompense, ce qui limite le renforcement positif lié à la prise et peut-être le risque d’en reprendre ensuite. L’ingestion concomitante de caféine irait à l’encontre de cette action (rappelons-le, c’est un inhibiteur du récepteur A2) et donc lâcherai le frein de l’adénosine, majorant la libération de dopamine et le risque d’addiction.

Certaines études chez l’Homme semblent aller dans ce sens. Les étudiants buvant les cocktails alcool-caféine boiraient en moyenne plus souvent et en plus grandes quantités que les étudiants buvant uniquement de l’alcool. Cependant, ces données sont limitées par plusieurs facteurs. Tout d’abord, il s’agit de corrélations et non de causalité : ce n’est pas forcément une consommation de caféine qui entraine une plus grande consommation d’alcool. On peut imaginer que les étudiants buvant de tels breuvages présentent de plus grandes dispositions au risque addictif, qui provoquerait une plus grande consommation indépendamment de la prise de caféine. Il n’existe, comme nous l’avons déjà évoqué plus haut, pas de consensus scientifique sur les mécanismes neuronaux de ces phénomènes : certains scientifiques avancent même que la consommation de caféine pourrait être protectrice sur le plan addictif ! Enfin, certaines études sur le sujet n’ont pas pu répliquer ces résultats. On peut donc difficilement tirer une conclusion fiable, mais nous pouvons garder en tête qu’une telle association peut favoriser ce type de comportements.

Mais la consommation de caféine en plus de l’alcool, au cours d’une soirée, peut aussi avoir des répercussions beaucoup plus directes.

Nous l’avons vu, la caféine et l’alcool possèdent des effets inverses sur les récepteurs de l’adénosine, en particulier l’A1, qui est responsable des effets désagréables tant de la caféine (anxiété) que de l’alcool (sédation, trouble de la marche, perte de la coordination motrice). La combinaison des deux permet d’annihiler ces effets… en théorie. Des études chez l’Homme ont en effet montré que si une telle consommation réduisait de manière significative la sensation ébrieuse, elle ne permettait ni d’améliorer la coordination motrice ou le temps de réaction, ni la plupart des tâches cognitives. En revanche, l’adjonction de caféine aux boissons alcooliques augmentait significativement le risque de trouble du comportement sous alcool, multipliait par 3 la probabilité de dépasser le seuil légal d’alcoolémie et par 4 la probabilité… de prendre sa voiture !

Rappelons par ailleurs que la consommation de caféine ne diminue pas l’alcoolémie…

Parce qu’elle modifie la perception subjective de notre ivresse, sans nous aider sur les conséquences objectives d’une telle consommation, la prise de caféine peut nous amener à prendre des décisions dangereuses lorsqu’on est un petit peu trop éméché. Il s’agit donc de rester prudent sur nos capacités dans ces moments là !

En bref, ne prenez pas de café pour soigner votre cuite, et évitez d’en consommer en même temps que de l’alcool ! Si c’est le cas, restez modestes sur vos capacités et votre imprégnation. Et de manière générale, consommez avec modération, c’est la meilleure prévention !

SOURCES :

- https://www.franceinter.fr/culture/balzac-zola-et-si-on-depiautait-nos-grands-ecrivains

- https://fr.wikipedia.org/wiki/Caf%C3%A9#Aspects_sociaux_de_la_consommation

- Ferré, Sergi, and Mary Claire O'Brien. "Alcohol and caffeine: the perfect storm." Journal of caffeine research 1.3 (2011): 153-162.

- Prediger, Rui DS, et al. "Activation of adenosine A 1 receptors reduces anxiety-like behavior during acute ethanol withdrawal (hangover) in mice." Neuropsychopharmacology 31.10 (2006): 2210-2220

- Ferré, Sergi. "An update on the mechanisms of the psychostimulant effects of caffeine." Journal of neurochemistry 105.4 (2008): 1067-1079.

- Butler, Tracy R., and Mark A. Prendergast. "Neuroadaptations in adenosine receptor signaling following long‐term ethanol exposure and withdrawal." Alcoholism: Clinical and Experimental Research 36.1 (2012): 4-13.

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