Pourquoi titube-t-on quand on est bourré ?
Ces dernières années en France, la consommation globale d’alcool est plutôt à la baisse. Cependant, cette tendance s’explique principalement par la diminution de consommation quotidienne, en particulier de vin. Cela cache la relative augmentation des consommations ponctuelles, parfois en excès comme dans le binge drinking (plus de 4 verres au cours de la même occasion). Ainsi, plus de 13% des jeunes adultes (18-24 ans) rapportent plus de 10 ivresses par an.
La consommation d’alcool peut avoir de multiples effets, que nous avons pour beaucoup déjà expérimenté. Une légère désinhibition, une diminution de l’angoisse, une certaine sédation et… une démarche parfois peu assurée ! Les effets moteurs de l’alcool sont parmi les plus caractéristiques. Par quels mécanismes cérébraux l’alcool nous fait-il tituber ?
Alcool : quels effets sur le cerveau ?
L’alcool, sous diverses formes, est consommé par l’Homme depuis des millénaires. Pourtant, il est étonnant d’en savoir si peu sur ses effets moléculaires, cellulaires et cérébraux. Les cibles moléculaires de l’éthanol, l’alcool contenu dans les boissons que l’on consomme, sont très nombreuses et il est difficile de déterminer leur rôle spécifique dans l’ivresse. De plus, l’éthanol étant métabolisé dans l’organisme (en particulier au niveau du foie), il faut tenir compte des effets de chaque métabolite, qui peuvent être tout aussi important que l’éthanol lui-même.
Au niveau cérébral, l’éthanol agit sur plusieurs neurotransmetteurs. Il stimule la libération de dopamine, en particulier au niveau du système de récompense, un réseau de neurones situé dans les profondeurs de notre cerveau. Une telle augmentation de dopamine inciterait à rechercher à nouveau cette source de plaisir à l’avenir, et provoquerait en partie la mise en place d’une dépendance et d’une addiction.
Le cerveau contient près de 100 milliards de neurones, qui fonctionnent globalement de la même façon. Ils possèdent d’une part des dendrites, sorte d’antennes réceptrices au niveau desquels ils reçoivent les informations provenant d’autres neurones. Ils possèdent d’autre part un axone, long câble cellulaire le long duquel se propage le potentiel d’action, et qui se projette vers les dendrites d’autres neurones. Chaque neurone possède une langue maternelle définie, qui se matérialise au niveau cérébral par le neurotransmetteur qu’il sécrète au niveau des zones de contact entre axone et dendrite, les synapses.
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| Les neurones sont constitués d'antennes réceptrices, les dendrites (en violet), qui reçoivent l'information en provenance d'autres neurones, et une antenne émettrice, l'axone (en vert), qui transmet l'information (le potentiel d'action) vers d'autres cellules. Les neurones communiquent entre eux au niveau de synapses (encadré circulaire orange). A ce niveau, le potentiel d'action électrique permet la libération de neurotransmetteurs (contenus dans les vésicules) qui pourront stimuler le neurone d'aval et permettre la création d'un nouveau potentiel d'action... Ou au contraire de l'inhiber, en fonction des neurotransmetteurs libérés (schématisés ici par les drapeaux). |
Certains neurotransmetteurs peuvent stimuler les neurones en aval : c’est le cas du glutamate, qui lorsqu’il rentre en contact avec son récepteur, provoque la formation d’un potentiel d’action. Au contraire, d’autres neurotransmetteurs, comme le GABA, est inhibiteur : sa liaison à son récepteur synaptique empêchera la formation d’un potentiel d’action. Il existe bien souvent au sein d’un même neurone de nombreuses synapses glutamatergiques et GABAergiques. La création d’un potentiel d’action au niveau du neurone d’aval dépendra de l’intégration des signaux d’amont inhibiteurs ou excitateurs. Elle sera facilitée par l’excitation glutamatergique et inhibée par l’effet GABAergique.
Il est aujourd’hui établi que l’alcool possède un puissant effet, tant sur la transmission glutamatergique que GABAergique. L’éthanol inhibe le fonctionnement du récepteur NMDA, l’un des principaux récepteurs au glutamate dans le cerveau. Mais il représente aussi un formidable analogue du GABA. On observe donc, dans le cerveau alcoolisé, un excès d’inhibition associé à un défaut d’excitation. C’est ce déséquilibre qui est responsable des effets que nous connaissons.
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| Le fonctionnement cérébral repose sur un équilibre (A) des forces inhibitrices, médiées par un neurotransmetteur appelé GABA (C) et des forces excitatrices, sous-tendues par le glutamate (B). L'alcool favorise l'action inhibitrice du GABA et au contraire va à l'encontre de la fonction excitatrice du glutamate, et déséquilibre donc fortement la balance inhibition/excitation. |
Plusieurs traitements de l’alcoolisme agissent sur ces deux systèmes. C’est le cas par exemple du célèbre Baclofène, utilisé comme aide au sevrage d’une dépendance alcoolique, qui est un agoniste du GABA qui permet d'aider les patients à maintenir le sevrage. L’objet de cet article n’est pas d’aborder l’action et l’efficacité du Baclofène, qui reste à ce jour débattue.
Si certains effets d’une ivresse peuvent être reproduits par l’administration d’antagoniste du glutamate (la kétamine, dont nous avons déjà parlé à plusieurs reprises sur ce blog), il semble que la désinhibition, la sédation, la diminution de l’anxiété et des performances cognitives sont principalement dues à l’action GABAergiques de l’éthanol. C’est aussi le cas des troubles moteurs, dont nous parlerons plus loin. Ces effets se retrouvent pour la grande majorité lors de l’utilisation de traitements anxiolytiques de la classe des benzodiazépines (Valium, Seresta et compagnie), qui sont eux aussi des agonistes du GABA.
L’art de marcher droit
Il est très compliqué pour les animaux bipèdes que nous sommes de contrôler son équilibre et sa posture. Notre base de support est très étroite et notre centre de gravité doit y être inclus si on ne veut pas être déséquilibré ! Cependant, un tel déséquilibre arrive très fréquemment, dès que l’on est en mouvement : la marche constitue une chute perpétuelle, dans laquelle chaque pas permet de nous rattraper –in extremis !
Afin d’éviter la chute (la vraie), notre cerveau est munie d’un ensemble de systèmes qui lui permet de détecter la position du corps dans l’espace et de commander les ajustements nécessaires au maintien de l’équilibre. Au départ, différents récepteurs dispersés dans l’ensemble du corps renseignent le cerveau sur la position des différents membres : c’est la proprioception. Elle est complétée par d’autres capteurs présents sous notre peau, qui peuvent renseigner de la répartition de la pression sous la plante des pieds par exemple.
Le maintien d’un équilibre repose aussi sur les informations visuelles et vestibulaires. Ces dernières proviennent de l’oreille interne, capable de détecter les mouvements de la tête dans tous les plans de l’espace, ainsi que d’évaluer à tout instant l’axe vertical –plus précisément l’alignement de la tête avec la force de gravité.
Ces différents types d’information sont intégrés dans une structure située à la base de notre cerveau, le tronc cérébral. Nous avions déjà évoqué ce mécanisme dans un précédent article. Le tronc cérébral est particulièrement important car il se trouve à l’interface des grands systèmes neuronaux. Il est directement connecté à la moelle épinière, et aux motoneurones qu’elle contient : ainsi, s’il détecte un déséquilibre, il peut directement stimuler les muscles nécessaires pour se rattraper et éviter la chute. Il est aussi connecté aux ganglions de la base, un ensemble de noyaux neuronaux situés dans les profondeurs du cerveau, très impliqués dans les mouvements volontaires et involontaires. Le tronc cérébral est aussi étroitement connecté au cortex cérébral, couche la plus superficielle et la plus complexe de notre cerveau. Le rôle du cortex dans l’adaptation posturale dont nous parlons ici reste débattue. Il apparaît surtout impliqué dans l’anticipation des changements de posture, permettant la mise en place précoce des stratégies pour les compenser.
Enfin, une dernière structure apparaît capitale dans le maintien d’une posture stable : le cervelet. Littéralement « petit cerveau », situé juste en dessous de ce dernier et derrière le tronc cérébral, il a un rôle capital dans l’intégration sensorielle dont nous parlions plus haut, tout comme dans la planification et l’organisation des mouvements musculaires. Une lésion du cervelet provoque la même démarche titubante qu’une ivresse, qui s’inscrit dans une entité clinique appelée syndrome cérébelleux (adjectif rattaché au cervelet).
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| Deux grandes structures cérébrales apparaissent essentielles au maintient de l'équilibre (A). D'une part, le tronc cérébral (en orange) intègre des informations diverses provenant du système visuel (B), vestibulaire (C, oreille interne) et proprioceptif (D, coupe de peau). D'autre part, le cervelet (A, en vert) est essentiel dans la coordination motrice. Ces deux structures sont en étroite interaction avec le cortex (A, violet) et la moelle épinière (A, jaune). |
L’instabilité lors d’une ivresse a été étudiée par de nombreuses équipes de chercheurs à travers le monde. Elle semble plus importante le long de l’axe latéral par rapport à l’axe antéro-postérieur (ou avant-arrière), et semble en partie liée à une perturbation de l’oreille interne qui aurait des difficultés à identifier correctement les axes horizontaux et verticaux. Cette défaillance vestibulaire entraînerait une compensation visuelle pour maintenir l’équilibre. Des études ont montré des mouvements oculaires rapides et saccadés chez les personnes ivres, qui pourraient traduire cette tentative de compensation.
L’alcool peut interférer à plusieurs niveaux au niveau cérébral. Comme nous l’avons vu plus haut, l’action principale de l’éthanol sur le cerveau est une inhibition, via l’action agoniste sur le système GABAergique. Cet effet entraîne un ralentissement dans la transmission d’informations entre neurones, à l’origine d’une réponse motrice retardée en cas de déséquilibre : les mécanismes compensateurs (les contractions musculaires mises en place pour contrer la chute) sont mises en place avec un léger retard, ce qui aboutit à l’aspect caractéristique d’une démarche ébrieuse. Cette inhibition GABAergique s’observe au niveau du cerveau, mais aussi de la moelle épinière et des motoneurones qu’elle contient (et qui la connecte aux muscles). Ainsi, la réponse motrice lors d’un déséquilibre est retardée lors de sa planification au niveau cérébral, et au niveau de son exécution au niveau de la moelle épinière.
Cette altération dépend de la dose d’alcool consommée, mais elle n’est pas linéaire : à fortes doses, l’alcool agit non seulement sur le GABA, mais aussi sur d’autres neurotransmetteurs et structures, comme la jonction neuromusculaire (la synapse à l’interface du motoneurone et de la cellule musculaire), ce qui majore d’autant plus l’inhibition neuronale et l’instabilité.
Le cervelet, lieu majeur d’intégration des informations sensorielle et de planification des réponses motrices, est lui aussi ralenti par l’ingestion d’alcool. Le cortex, en particulier préfrontal, pourrait être lui aussi impliqué dans l’instabilité posturale, mais cela serait plutôt secondaire à la perturbation des processus attentionnels en état d’ivresse : dit plus simplement, il est plus difficile de se concentrer sur son équilibre quand on est bourré !
L’effet inhibiteur de l’éthanol, en particulier au niveau du tronc cérébral, du cervelet et de la moelle épinière, expliquent donc la démarche titubante que nous avons lorsque nous avons un petit peu abusé de la boisson. Ces effets pourraient aussi faire intervenir un autre neurotransmetteur, l’adénosine, dont nous parlerons plus en détail dans un prochain article.
Le cerveau alcoolique ne file pas droit
Nous nous sommes jusqu’à maintenant surtout attardé sur les effets d’une ivresse aiguë, lors d’une prise ponctuelle d’alcool. Cependant, une consommation régulière d’alcool peut avoir des répercussions importantes sur le cerveau.
Les patients avec une longue histoire addictive derrière eux souffrent d’une instabilité posturale qui peut être handicapante : elle peut être par exemple responsables de chutes (même en dehors d’une ivresse) et de traumatismes crâniens qui peuvent léser un cerveau déjà abîmé par la boisson. Ces personnes seraient d’autant plus dépendantes des informations visuelles pour maintenir au mieux un équilibre. De plus, les effets de l’alcool se surajoutent souvent aux effets du temps et de l’âge : de manière tout à fait normale, les systèmes sensitifs, proprioceptifs, vestibulaires et visuels deviennent de moins en moins performants, potentialisant les effets de l’alcool et majorant d’autant plus les risques de chute.
La consommation d’alcool au long court provoque une atrophie du cerveau et du cervelet. Cette dernière reposerait sur plusieurs facteurs. Les neurones cérébelleux sont particulièrement sensibles à l’alcool et peuvent mourir s’ils sont exposés trop régulièrement et intensément. L’atrophie du cervelet reposerait aussi sur la destruction des cellules gliales, un ensemble de familles cellulaires dont le rôle est capital au bon fonctionnement du cerveau : ce sont elles qui soutiennent le fonctionnement des neurones, qui enroulent les axones d’une gaine de myéline (un isolement similaire au caoutchouc des câbles électriques) ou qui régulent la composition de l’environnement cérébral.
Des études d’imagerie ont mis en évidence des lésions de la substance blanche cérébrale, une appellation qui désigne les faisceaux d’axones myélinisés qui traversent le cerveau et connectent les neurones. De telles altérations ont été mises en évidence au niveau du cervelet, qui est donc moins bien connecté au tronc cérébral et au reste du cerveau, mais aussi au niveau du corps calleux. Ce dernier représente la principale voie de communication entre nos deux moitiés cérébrales. Énorme câble de 200 millions d’axones, il permet les échanges d’informations entre les deux hémisphères cérébraux. Son altération dans l’addiction alcoolique entraîne un ralentissement de la communication inter-hémisphérique qui provoque un défaut d’intégration des informations visuelles, vestibulaires et sensitives, dont nous avons vu l’implication dans l’instabilité motrice.
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| La myéline, représentée en jaune sur le schéma A, est une gaine d'isolant lipidique (constituée de lipides, donc de gras) qui permet une meilleure transmission des influx nerveux le long de l'axone. On peut étudier les faisceaux d'axones (qui constituent la substance blanche) par des techniques d'imagerie qui donnent des images sublimes de notre cerveau (B). L'un des principaux faisceaux d'axones est le corps calleux (C, en rouge) qui permet la communication entre les 2 hémisphères cérébraux. |
Le corps calleux n’est pas la seule structure abîmée par une consommation d’alcool régulière et excessive. D’importantes voies de connexion passant par le tronc cérébral et le thalamus, reliant tout particulièrement le cervelet au reste du cortex, sont altérées, participant à l’instabilité posturale de ces patients.
Au-delà du cerveau (masculin)
Nous avons passé en revue les effets de l’alcool sur le cerveau et la moelle épinière, qui peuvent expliquer l’instabilité et de déséquilibre postural lors d’une prise ponctuelle ou régulière d’alcool. Mais les effets de l’éthanol concernent l’ensemble de l’organisme, et pas uniquement le cerveau.
Nous avons évoqué l’effet neuro-toxique de l’alcool, responsable d’une atrophie cérébrale. Cet effet s’observe aussi sur les neurones périphériques constituant les nerfs, qui parcourent l’ensemble de notre organisme. Leur altération dans l’addiction alcoolique est très commune et peut être très douloureuse. Le fonctionnement des nerfs sensitifs peuvent en effet être parfois paradoxal : ils peuvent par exemple envoyer des messages douloureux aberrant au cerveau, quand bien même il ne s’agit que d’un drap qui effleure la peau !
Enfin, il faut mentionner un aspect trop souvent mis de côté dans les recherches scientifiques et qui, ces dernières années, est de plus en plus mis sur le devant de la scène : les différences entre hommes et femmes, qui affectent à la fois l’adaptation posturale normale et la consommation alcoolique.
De manière générale, les femmes adopteraient des stratégies de contrôle postural différentes, moins dépendantes des informations visuelles pour le maintien de leur équilibre. Elles semblent aussi plus à risque de complications neurologiques et psychiatriques lors d’une addiction alcoolique : certaines études montrent des altérations cérébrales similaires entre homme et femme, alors que celles-ci rapportent des consommations plus faibles !
Cependant, il existe de nombreux biais dont il est difficile de s’affranchir. Tout d’abord, les femmes ne consomment pas de l’alcool tout à fait comme les hommes. De plus, leur métabolisme de l’éthanol est différent, si bien que pour une même quantité ingérée, leur alcoolémie sera souvent plus élevée ! Ces différences, qu’il est difficile de prendre en compte dans les études, expliquent des résultats hétérogènes concernant l’effet d’une consommation alcoolique chronique sur le cerveau féminin. Des études sur le sujet sont nécessaire pour y voir plus clair. Elles sont d’autant plus importantes qu’elles pourraient aboutir à une prise en charge spécifique en fonction du sexe du patient !
Les fêtes approchent doucement, et avec elles la joie des retrouvailles et les consommations qui vont avec. Elles apportent aussi leur lot de tragédies et de souffrances. Le but de cet article n’est pas de virer dans un excès paternaliste. Cependant, je ne peux que vous conseiller de rester modéré dans vos consommations, et de les éviter absolument si vous devez prendre la route ensuite !
SOURCES :
- https://lecerveau.mcgill.ca/flash/a/a_03/a_03_m/a_03_m_que/a_03_m_que.html
- Vassar, Rachel L., and Jessica Rose. "Motor systems and postural instability." Handbook of clinical neurology 125 (2014): 237-251.
- Most, Dana, Laura Ferguson, and R. Adron Harris. "Molecular basis of alcoholism." Handbook of clinical neurology 125 (2014): 89-111.
- Costin, B. N., and M. F. Miles. "Molecular and neurologic responses to chronic alcohol use." Handbook of clinical neurology 125 (2014): 157-171.
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