samedi 18 novembre 2017

SOIGNER L'ETAT DE STRESS POST-TRAUMATIQUE AVEC DES BÊTA-BLOQUANTS ?


 
Lorsque le gouvernement américain déclencha en 2003 la seconde guerre du Golfe, il ne s’attendait pas à des conséquences aussi dramatiques.
 
Au niveau géopolitique, elle participa à une instabilité durable du Proche-Orient, toujours d’actualité aujourd’hui et pour quelques temps encore. Mais au niveau humain surtout, elle engendra des pertes terrifiantes au sein de tous les protagonistes. Près de 200 000 morts étaient recensés en 2013 depuis le début du conflit, dont la majorité de civils irakiens. Côté américain, ce sont près de 4500 soldats qui y perdirent la vie.
 
Mais le plus sidérant est sans doute que sur la seule année 2005, 120 soldats américains mourraient toutes les semaines… par suicide. Plus de 6000 vétérans US se suicidèrent cette seule année, soit un coût humain plus élevé que 10 ans de combats en Irak.
 
La violence extrême des zones de combats affecte profondément la santé mentale des soldats, pour la plupart très jeunes. Le simple fait d’être un soldat américain de moins de 24 ans augmente le risque de suicide d’un facteur 4.
 
Les préoccupations des autorités pour de la santé mentale des vétérans date de la première guerre mondiale, pendant laquelle l’horreur des tranchées avait non seulement décimé toute une génération de jeunes hommes, mais aussi détruit, psychologiquement et physiquement, bon nombre de survivants.
 
Le syndrome de stress post-traumatique (SSPT) fut théorisé au cours de la guerre du Vietnam, à partir de l’étude des terribles séquelles psychologiques des soldats revenant du front. Il se caractérise par des symptômes chroniques, qui peuvent persister des mois voire des années. Il se déclenche dans les semaines qui suivent un évènement traumatique, caractérisé par le fait qu’il met en jeu la vie ou l’intégrité physique de la victime : on pense bien sûr aux soldats ou aux victimes d’attentats, mais cela englobe aussi d’autres situations comme les agressions et jusqu’aux crises cardiaques.
 
Cependant, tout évènement traumatique ne déclenche pas un SSPT : la fourchette serait de 4 à 40% de SSPT après un évènement traumatique –il s’agit là des estimations concernant l’attentat du RER Port-Royal à Paris, en 1995.
 
Parmi les symptômes les plus caractéristiques, on retrouve les phénomènes de reviviscence : le souvenir de l’évènement traumatique s’impose sans prévenir à la conscience du patient. Plus qu’un souvenir, il s’agit d’un véritable flash-back : le sujet se retrouve, à son insu, plongé dans ce souvenir traumatisant. Le soldat se retrouve au cœur du combat alors qu’il est dans son canapé, la victime se retrouve face à son agresseur alors qu’elle marche dans un magasin…
 
Cette situation est bien entendu pourvoyeur d’un stress énorme, qui va pousser l’individu à éviter le plus possible tous les indices qui sont susceptibles de provoquer une reviviscence. Il peut s’agir d’un lieu (la rue, un bar, en fonction du lieu de l’agression), d’une odeur, de sons…
 
Cela entraînera progressivement un repliement sur soi-même et par la suite de graves problèmes relationnels. On observera aussi un état d’hypervigilance dans l’attente du danger ou du flash-back, qui entrainera de graves problèmes de concentration par exemple.
 
La santé mentale du patient sera alors très détériorée et il sera urgent de le prendre en charge. Les risques du SSPT sont en effet majeurs, de la dépression au suicide en passant par la dépendance -principalement alcoolique.
 
Le malade doit le plus souvent être suivi par un psychiatre dans le cadre d’une thérapie. Différentes techniques, dont certaines ne font pas l’unanimité, sont utilisées au cours de celles-ci. On peut notamment évoquer l’hypnose, la méditation ou la ludothérapie (thérapie par le jeu). Il existe de plus tout un arsenal pharmacologique à la disposition du psychiatre, tel que les antidépresseurs ou les anxiolytiques.
 
Avec la recrudescence des attentats un petit peu partout dans le monde, le risque de développer un SSPT d’étend à une population beaucoup vaste. De plus, tout l’intérêt de la prise en charge est qu’elle doit être la plus précoce possible : plus elle sera précoce, plus elle aura de chance d’être efficace.
 
C’est pour cela qu’a été développé en France, après la vague d’attentats de 1995, une cellule de soutien psychologique dont le rôle est de prendre en charge dès les premiers instants les victimes (on parle de déchoquage psychologique) et en particulier débuter un suivi psychologique précoce.
 
On cherche à instaurer lors de ces moments cruciaux le meilleur traitement médicamenteux. Parmi ces traitements, l’administration de β-bloquants est l’une des grandes pistes étudiées.
 
Lors d’un évènement particulièrement choquant, les individus subissent une véritable montée d’adrénaline –au sens propre comme au figuré. Les taux sanguins d’adrénaline mesurés chez ces personnes sont bien plus élevés que la normale. Mais il a de plus été montré que ce taux d’adrénaline était plus important dans le liquide céphalorachidien (LCR), dans lequel baigne le cerveau.
 
Cette réaction de l’organisme, adaptée lors de l’évènement traumatisant, à tendance à se prolonger anormalement chez les personnes souffrant de SSPT.
 
L’action de l’adrénaline (ou de son pendant, la noradrénaline) sur le cortex préfrontal entraîne une augmentation de l’attention et participerait à mimer les symptômes du SSPT : l’injection d’un médicament stimulant la sécrétion de noradrénaline entraîne des attaques de panique et des reviviscences chez ces patients.
L'adrénaline sécrétée agit sur le cortex préfrontal (en orange) et sur les circuits de la mémoire (bleu ciel).
Elle pourrait être impliquée dans les mécanismes pathologiques induisant le stress post-traumatique.
 
Mais l’adrénaline aurait aussi un rôle sur la mémoire. Il a été montré qu’un taux sanguin supérieur à la moyenne entrainait une consolidation plus forte des souvenirs, d’autant plus si la charge émotionnelle qui leur est affectée est importante. Cela pourrait expliquer les reviviscences des patients, dues à une perturbation des capacités mnésiques, et en particulier d’une consolidation « trop forte » du souvenir pathologique.
 
Il existe donc tout un cadre théorique et expérimental qui attribue à l’adrénaline et la noradrénaline une place prépondérante dans la mise en place et la physiopathologie du SSPT.
 
D’où l’idée de bloquer ce système dit « adrénergique » (c’est-à-dire qui sécrète l’adrénaline) grâce à des agents pharmacologiques, et en particulier les β-bloquants.


 
Les médecins-chercheurs ont donc essayé de prescrire ce médicament le plus tôt possible chez leurs patients victimes d’évènements traumatiques, à risque de développer un SSPT.
 
En 2003, une étude de ce type fut publiée dans une revue scientifique. Les chercheurs à l’origine avaient constitué 2 groupes de personnes venant de subir un évènement traumatisant (en l’occurrence une agression ou un accident de voiture), l’un traité par β-bloquants et l’autre sans traitement.
 
En réalité, le groupe non-traité était constitué de patients ayant refusé le traitement.
 
L’étude mis en évidence une diminution significative du risque de développer un SSPT chez les personnes sous β-bloquants.
 
Ainsi donc, ce traitement permettait de prévenir l’apparition d’un SSPT !
 
Cependant, une donnée me semble particulièrement gênante dans cette étude : le groupe dit contrôle, sans traitement, n’est pas issu du hasard. Dans la plupart des travaux étudiant l’effet d’un médicament, les 2 groupes (traités versus placebo) sont tirés au sort. Le fait de ne pas effectuer cette randomisation peut être la source de biais énormes dans les résultats !
 
Par exemple ici, on peut imaginer que les personnes qui refusent le traitement le fond parce qu’elles sont méfiantes, donc de tempérament plus anxieux. Qui nous dit alors que la diminution du risque ne proviendrait pas de cette hypothétique différence de tempérament plutôt que du traitement β-bloquants ?
 
De plus, un autre argument vient contrarier la théorie du traitement par β-bloquants des victimes d’évènement traumatisants.
 
Comme nous l’avons vu plus haut, parmi ces évènements sont inclus les problèmes de santé graves comme les infarctus du myocarde. Or, dans ce cas précis, les recommandations de traitement indiquent qu’un patient ayant fait un infarctus doit être traité par β-bloquants au long court par la suite. Comment dès lors expliquer que la proportion de SSPT chez les personnes ayant été victimes d’un infarctus du myocarde soit en moyenne de 17% ?
 
En 2015, une équipe de chercheurs brésiliens lancèrent une méta-analyse sur le sujet. Le but d’une méta-analyse est simple : analyser les données de plusieurs études portant sur un même sujet pour augmenter la puissance statistique des tests. En effet, une limitation majeure des différentes études est le nombre trop petit d’individus y participant, qui peut entraîner des biais dans les résultats : la méta-analyse permet de contrer cet effet.
 
La méta-analyse regroupa 5 études sur les effets des β-bloquants dans la prévention du SSPT, dont l’étude dont nous parlions avant –il s’agit donc d’une petite méta-analyse, le prix à payer pour des critères d’inclusion rigoureux. Ils collectèrent les données de ces 5 études pour les analyser ensemble. En tout, plus de 200 individus furent ainsi inclus.
 
Il ressorti de cette nouvelle étude qu’aucun effet protecteur du β-bloquant sur la survenue de SSPT ne pouvait être mis en évidence.
 
Que penser de tout ça ?
Tout d’abord, cela nous montre bien qu’une seule étude, prise isolément, n’est pas détentrice de la vérité en science. Les résultats d’une étude doivent être nécessairement répliqués à travers le monde pour qu’on puisse y attribuer un petit peu de crédit. Il ne faut jamais rien prendre pour certain en science, et en particulier lorsque l’on n’a qu’une seule étude pour se faire son opinion !
 
Les méta-analyses sont les travaux dont les conclusions sont considérées comme les plus fiables, du fait du grand nombre d’études qu’elles incluent et du très grand nombre d’individus qu’elles étudient. Cependant, attention à l’effet tiroir !
 
Concernant l’effet des β-bloquants sur la survenue de SSPT, il est difficile de conclure aujourd’hui quoi que ce soit : les études sur le sujet sont trop contradictoires (je ne vous en ai par parlé, mais il y a quelques travaux qui ne trouvent de leur côté aucune différence entre les individus traités et non-traités), et la méta-analyse trop modeste pour en tirer des certitudes.
 
Alors quoi faire ? Continuer à chercher pardi ! Il faut de nouvelles études sur le sujet, aux protocoles soignés et si possible avec le maximum d’individus inclus pour apporter de nouvelles précisions et pouvoir se faire un avis en connaissance de cause. Des études comme celle dont parlait TF1 dans son 20h du 12 novembre, qui mettront peut être en évidence un effet qui n’avait pour le moment pas été démontré… ou peut être pas –d’où l’intérêt de ne pas porter de conclusions hâtives… !
 
Chercher, encore et toujours !


    


 

SOURCES :
- Argolo, F. C., Cavalcanti-Ribeiro, P., Netto, L. R., & Quarantini, L. C. (2015). Prevention of posttraumatic stress disorder with propranolol: A meta-analytic review. Journal of psychosomatic research, 79(2), 89-93.
- Vaiva, G., Ducrocq, F., Jezequel, K., Averland, B., Lestavel, P., Brunet, A., & Marmar, C. R. (2003). Immediate treatment with propranolol decreases posttraumatic stress disorder two months after trauma. Biological psychiatry, 54(9), 947-949.
- O’donnell, T., Hegadoren, K. M., & Coupland, N. C. (2004). Noradrenergic mechanisms in the pathophysiology of post-traumatic stress disorder. Neuropsychobiology, 50(4), 273-283.
- Syndromes coronariens aigus ST+, cours de J. Nadal et D. Vignon, CHPG Monaco

samedi 21 octobre 2017

HITLER AVAIT-IL LA MALADIE DE PARKINSON ?


 
Dans la nuit du 13 au 14 octobre 1918, quelque part en Belgique, le 16ème régiment d’infanterie de l’armée allemande subit une attaque au gaz moutarde. L’un de ses soldats, Adolf Hitler, est gravement touché aux yeux et doit être hospitalisé. C’est durant son séjour à l’hôpital qu’il apprit l’abdication de l’Allemagne et la proclamation de la République allemande.
 
Anéanti par cette nouvelle, il s’engage rapidement au sein du NSDAP au sein duquel il deviendra un personnage important. L’échec du putch de 1923, son incarcération au cours de laquelle il rédigera Mein Kampf, puis son ascension au pouvoir en 1933 sont connus de tous.
 
En 1939 éclate la seconde guerre mondiale et rapidement, l’Allemagne nazie étend son influence à l’ensemble de l’Europe ou presque. Le Royaume-Uni de Churchill est alors seul à résister.
 
C’est en mai 1941 que les premiers troubles apparaissent. Les mouvements du dirigeant nazi semblent ralentis. Au cours de l’été, l’un de ses médecins, le docteur Morel, note un discret tremblement de la main gauche…
 
Ces symptômes s’aggravent au cours de l’année 1942 : le tremblement se propage à la jambe gauche et à la tête, et à la fin de l’année, au côté droit du corps. Sa posture se fléchit imperceptiblement.
 
En 1943, le même docteur Morel note une rigidité anormale de la jambe gauche. La posture du führer se voute de plus en plus. L’année suivante, l’attaché de presse de Goebbels rapporte :
 
« Il est devenu un homme vieilli. Il se mobilise avec lenteur et très voûté comme ployé par une lourde charge (…) Ses mains tremblaient, ce qu’il tentait- vainement- de dissimuler en les cachant dans ses poches »
Von Oven, 1944
 
En 1945, quelques mois avant sa mort, le tremblement est majeur, au repos, principalement au niveau du bras gauche. Les mouvements deviennent très difficiles à réaliser, le visage d’Hitler n’exprime peu ou prou d’émotion, et son écriture devient illisible. La marche est extrêmement pathologique, à petit bas, avec une perte du ballant du bras gauche.
 
Hitler souffre d’un syndrome parkinsonien.
 
Il se donna la mort le 29 avril 1945 alors que les troupes soviétiques entrent dans Berlin.
 
Cher lecteur/-trice, je vous propose une enquête diagnostique, sur les traces de la maladie de Parkinson d’Adolf Hitler.
 
Lorsqu’un médecin reçoit un patient dans son cabinet, son raisonnement est la plupart du temps stéréotypé. Dans un premier temps, il pose des questions et recueille les informations que le patient lui transmet. A partir de celles-ci, il établira un certain nombre d’hypothèses diagnostiques. Dès lors commence une véritable enquête. Il s’obstinera à chercher, à l’examen clinique, des preuves qui confortent ou au contraire qui contredisent ses théories, pour permettre de toutes les éliminer sauf une : le diagnostic final.
 
Si l’examen clinique se suffit pas, il prescrira alors prises de sang, radios ou scanner pour apporter les indices manquants. Cela n’est, la plupart du temps, pas nécessaire.
 
Pour y voir plus clair, le médecin va classer les symptômes qu’il va découvrir dans de grandes cases appelées syndromes qui, il est important de le noter, ne correspondent pas à la définition de maladie.
 
Une maladie correspond schématiquement à un ou plusieurs syndromes dont on connait la cause –on appelle alors cette cause l’étiologie de la maladie. Ainsi, une angine correspond à un syndrome inflammatoire (fièvre, anomalies sur la prise de sang…) secondaire à une infection (le plus souvent virale, donc pas d’antibiotiques !) des amygdales.
 
Si nous essayons de voir l’histoire médicale d’Adolf Hitler à travers les yeux d’un médecin, les symptômes qui s’offrent à nous correspondent à un syndrome parkinsonien.
 
En effet, ce dernier regroupe 3 grands symptômes dont le tremblement de repos, la lenteur de ses gestes voire leur absence complète (on parle d’akinésie) et la rigidité des membres.
 
Le tremblement est typiquement de repos, et cède à l’action. Les malades parkinsoniens donnent souvent l’impression d’émietter quelque chose avec leur main lorsque celle-ci est posée sur l’accoudoir d’un fauteuil.

Le tremblement parkinsonien survient au repos, en donnant l'impression que le patient émiette quelques chose.
L’akinésie, quant à elle, a des répercussions importante sur la marche, qui se fait à petit pas, et sur les expressions du visage qui se fige progressivement –on parle d’amimie.
Marche typique d'un patient avec maladie de Parkinson. Elle s'effectue à petits
pas, et nous pouvons bien distinguer la posture voutée caractéristique.
Notez le tremblement des 2 mains.
Le syndrome parkinsonien d’Hitler apparait ici clairement. Mais d’où provient-il ?
 
Car un syndrome parkinsonien n’a pas pour seule origine une maladie de Parkinson ! Nous devons donc continuer à chercher de nouvelles pistes pour en déterminer la cause.
 
L’un des principaux indices évoquant la maladie de Parkinson chez Hitler réside dans l’asymétrie de son tremblement, qui a débuté du côté gauche et qui a toujours été par la suite plus important de ce côté-là. Il a été noté que celui-ci s’accentuait lors de ses discours et en effet, il est connu que le tremblement parkinsonien est majoré lors d’un effort physique ou intellectuel. C’est pour cela qu’à l’hôpital, nous posons parfois de petits problème de calcul mental au patient –pour démasquer ces signes.
 
De plus, un certain nombre de symptômes non-moteurs rentrent dans le cadre de la maladie de Parkinson, certains signes pouvant précéder de 20 ans l’apparition de la maladie. Il s’agit en particulier de la perte de l’odorat et des troubles du comportement lors des phases de sommeil paradoxal. Ce dernier symptôme est particulièrement spectaculaire car le patient se met à vivre ses rêves dans son lit : on peut voir le patient allongé sous sa couette en train de monter une échelle imaginaire, ou fumer une cigarette qui n’existe que dans ses rêves… Il était connu que Hitler souffrait de problème de sommeil mais personne n’en a jamais su quelle en était la nature… Nous ne pouvons donc pas nous appuyer sur cet argument, ni sur la perte d’odorat dont on n’a aucune trace chez le dirigeant nazi.
 
De nos jours, le grand indice évoquant la maladie de Parkinson est aussi la résolution des symptômes lorsque le patient en reçoit le traitement spécifique : la dopamine. Il s’agit ici d’un véritable test thérapeutique : si le patient s’améliore avec le traitement, c’est donc qu’il doit être atteint de la maladie correspondante. Cependant, la dopamine ne fut utilisée pour la première fois qu’en 1967 comme traitement de la maladie de Parkinson, bien après donc la mort d’Hitler.
 
Nous avons donc des arguments pouvant nous faire évoquer ici la maladie de Parkinson. Cependant, nous n’avons pour le moment pas été capable d’écarter les autres hypothèses formulées dans le cerveau du clinicien. Penchons-nous désormais sur ces diagnostics que l’on qualifie de différentiels.
 
L’un de ces diagnostics différentiels est par exemple la maladie de Wilson, d’origine génétique et qui provoque une intoxication au cuivre. En plus du syndrome parkinsonien, cette accumulation de cuivre a un retentissement hépatique important. Aucune affection de la sorte n’est connue chez Adolf Hitler, et il est d’autant plus improbable qu’il en ait souffert que la maladie se déclenche la plupart du temps avant 15 ans de vie.
L'hypothèse de Wilson tombe à l'eau...
Mais s’il faut prendre en compte les diagnostics différentiels de la médecine actuelle, il ne faut pas oublier que notre malade a vécu il y a plus de 70 ans et qu’il existait à l’époque d’autres maladies, aujourd’hui disparues ou très rares, à l’origine d’un syndrome parkinsonien.
 
En particulier, il faut prendre en considération l’hypothèse infectieuse, qui pouvait engendrer à l’époque des troubles neurologiques bien plus souvent qu’ aujourd’hui. Certains auteurs suspectent une encéphalite, c’est-à-dire une infection du tissu cérébral, qui aurait pour origine une rubéole dans son enfance, une séquelle de la première guerre mondiale ou un voyage en Ukraine en 1942. Cependant, aucune donnée ne permet d’affirmer une infection cérébrale dans l’enfance d’Hitler, ni de statuer sur son état neurologique au décours de la première guerre mondiale. Enfin, l’hypothèse d’une contamination en Ukraine ne repose que sur l’hypothèse émise alors par le docteur Morel, qui est comme nous le verrons plus tard, un incompétent notable.
 
Une origine syphilitique a elle aussi été avancée. Hitler aurait contacté cette maladie sexuellement transmissible dans un bordel viennois lors de son séjour au début des années 1920. Cependant, cette théorie est peu probable compte tenu du manque de preuve historique et de l’aversion connue d’Hitler pour la prostitution.
 
Enfin, l’une des grandes causes de nos jours de syndrome parkinsonien (mise à part la maladie de Parkinson) représente… les médicaments eux-mêmes. Il existe certains traitements, en particulier les neuroleptiques, dont les effets indésirables connus sont précisément un syndrome parkinsonien. Cette hypothèse est d’autant plus plausible chez Hitler lorsque l’on sait que son médecin attitré le noya littéralement sous ses traitements expérimentaux, dont la plupart n’avait même pas été testés chez l’animal avant. Il est tout à fait probable qu’une de ces substances ait causé l’apparition d’un syndrome parkinsonien. De plus, on sait que le docteur Morel administra durant plusieurs années de la méthamphétamine à son patient… Qui multiplie par 3 le risque de développer une maladie de Parkinson.
 
Ainsi donc, nous avons à présent réunis un faisceau d’arguments nous permettant de ne retenir que 2 hypothèses diagnostiques expliquant le syndrome parkinsonien de Hitler : une origine médicamenteuse et une maladie de Parkinson. Si le tableau clinique est très évocateur de la maladie de Parkinson, nous ne pouvons pas écarter une origine médicamenteuse au syndrome parkinsonien. Si l'on applique à Hitler les critères diagnostiques d'aujourd'hui, nous ne pouvons pas affirmer qu'il était atteint d'une maladie de Parkinson. En l’absence de données historiques plus poussées sur les substances prescrites par la docteur Morel et sur l’état de santé du dirigeant nazi, il est difficile de trancher !
 
Même encore de nos jours, le diagnostic de la maladie de Parkinson est uniquement clinique sauf dans de rares cas de symptômes atypiques. Pas de scanner ou d’IRM pour affirmer la maladie : la simple analyse des signes cliniques par le médecin suffi !
 
Cela nous montre bien la puissance d’un bon examen clinique, qui le plus souvent rend caduque la prescription d’examens complémentaires. Ainsi, si un médecin ne prescrit pas le scanner que son patient lui réclame fébrilement, ce n’est pas par pur esprit de contradiction mais uniquement parce que son examen clinique rend ce scanner inutile. Le plus souvent, un bon clinicien est un bon ami de la Sécurité Sociale !
 

   

 

SOURCES :
- Gupta R, Kim C, Agarwal N, Lieber B, Monaco III EA, Understanding the Influence of Parkinson’s Disease on Adolf Hitler’s Decision-Making during World War II, World Neurosurgery (2015), doi: 10.1016/j.wneu.2015.06.014.
- http://www.atlantico.fr/decryptage/hitler-ronge-maladie-jean-lopez-2044185.html/page/0/1

samedi 23 septembre 2017

LE CERVEAU D'UN PEDOPHILE


Le 20 octobre 1996, à Bruxelles. Des centaines de milliers d’hommes, de femmes et d’enfants se regroupent, se recueillent et marchent en silence. Pour protester, pour ne pas oublier.
Quelques mois plus tôt, 2 jeunes adolescentes, Laeticia Delhez et Sabine Dardennes sont retrouvées au fond d’un cachot minuscule dissimulé dans une maison de Marcinelle, en Belgique. Cette maison appartient à Marc Dutroux.
Emprisonné, évadé puis jugé en 2004, il sera condamné à la réclusion criminelle à perpétuité pour l’enlèvement, la séquestration, le viol et l’assassinat de Julie Lejeune, Melissa Russo, An Marchal et Eefje Lambrecks, ainsi que l’enlèvement, la séquestration et le viol de Sabine Dardennes et Laeticia Delhez. Julie et Mélissa avaient 8 ans. An et Eefje avaient 17 et 19 ans. Sabine et Laeticia, 12 et 14 ans.
Cet homme a commis l’horreur la plus absolue. C’était il y a plus de 20 ans, et pourtant j’en tremble encore à l’heure de me plonger dans cette histoire sordide et d’écrire ces lignes.
Bien que les psychiatres qui auditionnent le criminel ne le diagnostiquent pas comme pédophile en tant que tel (mais comme un « pervers sadique non focalisé sur la jeunesse de ses victimes » et un « psychopathe »), cet homme est associé dans l’esprit collectif comme l’incarnation de l’horreur de la pédophilie.
Comment ne pas ressentir de la haine et du dégout pour cet homme ?
Surtout, comment le voir pour ce qu’il est vraiment : non pas un monstre, mais un malade psychiatrique ? Un malade qui, comme tous les autres, a le droit d’être suivi par des médecins, et de recevoir le meilleur traitement en accord avec les données de la science ?
Marc Dutroux n’aurait de toute façon jamais pu être condamné pour pédophile, car ce terme n’est pas juridique, mais uniquement médical. Cette distinction est très importante. C’est un psychiatre qui diagnostique la maladie, et non pas le magistrat qui pose un jugement. La pédophilie est une pathologie psychiatrique, dont les conséquences seules qu’elle peut avoir sont des crimes ou des délits.
La pédophilie est considérée par le DSM-V, le livre de référence actuel pour les psychiatres, comme une paraphilie, une perversion sexuelle. Elle y est définie par la présence de fantasmes sur des enfants ayant entraîné ou non un passage à l’acte. C’est cette dernière notion qu’il est important de comprendre : la justice condamne le passage à l’acte, mais ne peut juger le fantasme qui appartient à la sphère privée d’un individu. La pathologie pédophile, elle, comprend à la fois les fantasmes, l’attirance sexuelle vers des mineurs et les agressions qu’ils peuvent avoir comme conséquence.

« La perversion de l’instinct sexuel ne doit pas être confondue avec la perversité des actes sexuels…Pour distinguer entre maladie (perversion) et vice (perversité), il faut remonter à l’examen complet de l’individu et du mobile de ses actes pervers. »

Richard von Krafft-Ebing (1840-1902)

Psychopathia sexualis

De plus, toutes les agressions sexuelles sur mineurs ne sont pas perpétrées par des pédophiles : nous ne pouvons parler de pédophilie si l’agression sexuelle n’est pas en rapport avec une attirance sexuelle envers les enfants. La pédophilie caractérise l’individu et non l’acte qu’il commet. La plupart du temps, ces agresseurs non pédophiles ont une personnalité antisociale - c’est-à-dire qu’ils ne sont pas ou peu capables de comprendre les obligations sociales et les émotions de leurs pairs.
La pédophilie est donc une pathologie psychiatrique qui s’étend souvent bien en amont des terribles actes qu’elle peut engendrer. Cela pose la question de la responsabilité de l’accusé et de sa part de libre arbitre -je n’exprime ici aucun avis. Si les actes sont évidemment condamnables, la maladie appelle à être traitée, et pour cela, comprise.
A l’instar des autres pathologies psychiatriques, des chercheurs en neurosciences et en psychologie tentent de comprendre les mécanismes neurologiques et psychologiques de la pédophilie.
La pédophilie n’est pas une pathologie indépendante, et souvent les individus pédophiles ont un lourd passé psychiatrique derrière eux. Les deux tiers souffrent de dépression ou d’anxiété, 60% ont des troubles de la personnalité -comme la personnalité dite « borderline » ou antisociale- et la même proportion souffre d’addiction, le plus souvent à l’alcool.
L’anxiété des patients pédophiles à l’examen clinique se retrouve dans certaines études d’imagerie fonctionnelle –qui permet au chercheur de savoir comment le cerveau s’active lors d’une tâche donnée. Lorsque l’on fait voir à des personnes pédophiles des images d’enfants, certains chercheurs ont pu observer une activation de leur amygdale, une structure cérébrale qui est notamment impliquée dans le sentiment de peur. Cette activation de l’amygdale n’est pas retrouvée lorsque l’on présente à ces mêmes personnes des images d’adultes. S’agit-il d’un sentiment de peur en réponse à l’excitation sexuelle ressentie devant la photo de l’enfant ? C’est l’interprétation avancée par les chercheurs mais les études ne permettent pas de conclure avec certitude sur ce point.
 
L'amygdale (amygdala en anglais) est une structure profonde du cerveau,
située au niveau du lobe temporal, qui est notablement impliquée dans le
sentiment de peur.
Alors que les agresseurs d’enfants non pédophiles montrent une faiblesse globale des fonctions exécutives -qui regroupent par exemple l’élaboration des comportements, leur gestion, la mémoire de travail…-, les agresseurs pédophiles ont tendance à avoir des déficits plus spécifiques. Ils semblent avoir de gros déficits dans l’inhibition comportementale et le traitement des informations : ils ont plus de difficultés que les individus normaux à freiner leurs comportements compulsifs, et sont donc plus impulsifs. De plus, de nombreuses études ont montré que les personnes pédophiles ont un QI en dessous de la moyenne. Chose plus surprenante, plus la victime est jeune, plus de QI de l’agresseur est bas.
Il faut prendre ces résultats, comme ceux qui seront présentés ensuite, avec énormément de précaution. Il est en effet, vous l’imaginez bien, très difficile pour les chercheurs d’étudier des individus pédophiles, et bien souvent le recrutement des sujets n’est pas optimal : on sélectionne des agresseurs, mais sans toujours distinguer ceux qui sont pédophiles et ceux qui ne le sont pas, et encore plus, tous les individus inclus dans ces études sont incarcérés. Quel est l’impact du stress carcéral sur les capacités psychologiques des individus ? Il y a de fortes raisons de penser qu’il s’agit là d’un énorme biais.
Malgré cela, ces études nous permettent d’avoir une idée du profil psychologique et psychiatrique des personnes pédophiles.
Il existe aujourd’hui 3 grandes théories neurobiologiques pour expliquer la pathologie pédophile. La première stipule une dysfonction du lobe frontal, une région du cerveau qui est notamment très impliquée dans l’inhibition et le contrôle de notre comportement, en particulier sexuel. Cette théorie est appuyée par des études qui montrent qu’en effet, certaines régions corticales du lobe frontal sont plus fines chez les individus pédophiles.
 
Lobe frontal (en rouge).



De plus, en 2003, 2 chercheurs rapportèrent l’histoire stupéfiante d’un homme souffrant d’une tumeur cérébrale, en regard du lobe frontal et qui le comprime. Avant sa maladie, il s’agissait d’un père tout à fait normal. Mais au fur et à mesure que la tumeur grandit, et comprime ainsi de plus en plus son lobe frontal, l’homme commença à consommer des vidéos pédopornographiques, et même à faire des avances à ses filles… Décision fut finalement prise de l’opérer, et dès le réveil, tous les symptômes avaient disparus ! Malheureusement pour lui, il fut rapidement victime d’une récidive et son comportement pédophile réapparu… Avant qu’il ne disparaisse à nouveau à la suite d’une seconde opération, montrant une relation de causalité forte entre une dysfonction du lobe frontal et la pédophilie !
Cependant, c’est à ma connaissance le seul cas de comportement pédophile lié à une lésion du lobe frontal, et fort heureusement les tumeurs du lobe frontal n’engendrent que rarement ce type de comportement.
La seconde théorie s’appuie sur une dysfonction du lobe temporal. On retrouve en effet chez certains patients ayant une lésion de cette région cérébrale un état d’hypersexualité qui se rapproche de ce qu’on peut observer chez les pédophiles. Cependant, dans ce cas, l’hypersexualité n’est pas uniquement dirigée vers des enfants.
 

Lobe temporal (en rouge).
Ces 2 premières théories ne s’excluent pas mutuellement : alors qu’un mauvais fonctionnement du lobe temporal pourrait entraîner la genèse des fantasmes pédophiles (par « découplage » de la sexualité), une dysfonction du lobe frontal pourrait faciliter le passage à l’acte –l’agression sexuelle.
La troisième théorie est plus axée sur le développement cérébral et en particulier sur l’action de la testostérone, l’hormone sexuelle masculine, sur le façonnement des réseaux neuronaux. On sait que cette hormone sexuelle a des effets importants sur le cerveau, à l’origine des différences –subtiles- que l’on peut observer entre les cerveaux masculins et féminins. Des récepteurs de la testostérone sont présents au niveau des lobes frontaux et temporaux, et nous savons aussi que l’hormone agit principalement sur le cerveau pendant la vie utérine, durant les 2 premiers mois de vie et à l’adolescence. Or, la programmation des comportements dans le cerveau se fait durant les premiers mois de vie et l’apparition de la pathologie pédophile se déroule très souvent durant l’adolescence… Il est donc très tentant d’y voir une relation de cause à effet !
Malheureusement, aucune étude ne vient appuyer cette théorie. Nous ne pouvons observer que des coïncidences, au mieux des corrélations. Mais la science ne se bâtit pas sur des coïncidences, et corrélation n’est pas causalité !
L’avancée de ces recherches sur ce sujet tabou dans notre société est absolument capitale pour comprendre la pédophilie et pouvoir ensuite la traiter. Cette avancée n’est pas un déni de responsabilité de ces criminels malades. La science cherche à comprendre, la médecine à soigner, et la justice à punir. Même s’il existe des interactions fortes entre elles, il s’agit là de 3 domaines très différents.
La science doit rester impartiale et il serait dommageable d’enterrer ce champs de recherche ou de la condamner par l’opinion publique, d’autant plus que c’est sur ces travaux que se fondent les espoirs d’une meilleure compréhension, et donc d’une meilleure prise en charge de ces malades.
Et c’est par une meilleure prise en charge des personnes pédophiles, si possible en amont de leur passage à l’acte, qu’il sera possible de prévenir les agressions et les récidives… et ainsi d’en protéger les victimes.



  
 

SOURCES :
-          Tenbergen, G., Wittfoth, M., Frieling, H., Ponseti, J., Walter, M., Walter, H., ... & Kruger, T. H. (2015). The neurobiology and psychology of pedophilia: recent advances and challenges. Frontiers in human neuroscience, 9.
-          La pédophilie, médicalisation d’une perversion ou perversion d’une souffrance? Mathieu LACAMBRE Psychiatre Hospitalier –CHRU Montpellier CRIAVS-LR RAVS-LR / DSP US VLM
-          PÉDOPHILIE  - D'UN DSM À L'AUTRE - DU PATHOLOGIQUE TOTAL  AU TROUBLE PÉDOPHILIE                        RÉFORME VERS UN MOUVEMENT DE DÉ-PSYCHIATRISATION ? Thiery Favre